|
雷格·马滕斯,李萍,安德鲁·亚当斯,肯尼思··纽厄尔,曼迪·福特,詹姆斯··巴,马特·特克特,约瑟夫·特克托首次发表:25年3月日:26引用次数:264本文原创在线发布后,版权线于25年3月2日更改部分工具分享抽象的背景同时灭活猪和基因可消除人类抗体识别的碳水化合物异种抗原。β42糖基转移酶也可以合成异种抗原。为了进一步表征基于聚糖的物种不相容性,我们检查了人类和非人类灵长类动物抗体与来自缺乏这些碳水化合物修
饰基因的转基因猪的细胞的结合。方法9核酸内切酶和用于培育C级执行名单缺乏、或β42基因的猪。从这些动物中分离出外周血单核细胞,并检查其与人类、恒河猴和狒狒的和的结合。结果与缺乏和的细胞相比,来自β42缺陷猪的细胞表现出人和结合减少。非人灵长类动物抗体与来自不同猪的细胞的反应性与人类中观察到的反应性模式略有不同。与仅缺乏的细胞或缺乏β
42的细胞相比,和基因的同时失活增加了非人灵长类动物抗体结合。结论β42基因失活会减少人类和非人类灵长类动物抗体的结合,从而导致猪异种抗原性降低。与缺乏或β42的猪相比,非人灵长类动物对缺陷细胞的体液免疫增强,凸显了碳水化合物异种抗原的复杂性,并表明非人灵长类动物模型在检查某些遗传基因方面存在潜在局限性。修改。通过猪β42基因的失活,人免疫球蛋白识别的猪异种抗原逐渐减少,
|
|