处理后肺泡巨噬细胞中

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迹分析。三个实验的代表。c q-PCR 分析 rHMGB1编码 TNF-α、IL-1β、MIP-2 和 CXCL-10 的 mRNA 表达。平均值 ± SD（n = 4–6 个样本/组），**p < 0.01。细胞因子基因 mRNA 拷贝数的代表性平均值标准化为 HPRT 对照。（第一条）WT 对照，（第二条）WT + rHMGB1，（第三条）PTEN M-KO + rHMGB1 全尺寸图像 Foxo1信号传导的破坏在体外调节HMGB1介导的炎症中TLR4依赖性基因程序 由于 PTEN 介导的 Foxo1 信

号传导的破坏导致 TLR4/NF-κB 活性的抑制，我们接下来Telegram 用户号码列表询问 PTEN 介导的 Foxo1 是否可能影响巨噬细胞中 TLR4 特异性靶向基因程序。我们培养了 WT 小鼠的肺泡巨噬细胞，然后在 rHMGB1 处理后用 Foxo1 siRNA 转染这些细胞。与 NS siRNA 处理的细胞相反，rHMGB1 处理后，用 siRNA 处理敲低 Foxo1 降低了 IRF3 蛋白表达（图 6a）。与这些发现一致的是，与 NS siR

NA 处理的对照相比，在 Foxo1 siRNA 处理的细胞中观察到编码 IRF3 和 IFN-β 的 mRNA 水平降低（图 6b ）。这些结果表明 PTEN/Foxo1 信号传导介导 TLR4 特异性信号，从而产生基因表达谱。 图6 图6 Foxo1 信号传导的破坏可在体外调节 HMGB1 介导的炎症中 TLR4 依赖性基因程序。从 WT 小鼠中分离出肺泡巨噬细胞，然后用 Foxo1 siRNA 或非特异